La GH ejerce efectos directos sobre el crecimiento y la función del miocardio.
La deficiencia de GH en pacientes con GHD conduce a una reducción de la masa de ambos ventrículos y al deterioro del rendimiento cardíaco con baja frecuencia cardíaca (síndrome hipocinético). Estas alteraciones son particularmente evidentes durante el ejercicio físico y podría proporcionar una contribución a la reducción de la capacidad de ejercicio de los pacientes GHD, además de la reducción de la masa muscular y la fuerza.
El síndrome hipocinético está bien documentado en niños con GHD.
En contraste, los datos en GHD de inicio en el adulto son menos consistentes.
Esto sugiere que las consecuencias de GHD son más relevantes si el trastorno comienza durante el desarrollo cardíaco temprano.
Como se observó con otras anormalidades asociadas con GHD, la disfunción cardíaca también es susceptible a una mejoría marcada con terapia de remplazo con or GH.
En la acromegalia, primero se sufren las consecuencias funcionales del exceso de GH (síndrome hipercinético), seguido de alteraciones en la función cardíaca cuando la hipertrofia miocárdica se desarrolla. Esto implica hipertrofia de ambos ventrículos y también implica la proliferación del tejido fibroso miocárdico que conduce al remodelado intersticial. La consecuencia funcional es una alteración de la relajación ventricular que causa una disfunción diastólica, seguida por deterioro de la función sistólica. En enfermedad no tratada, el rendimiento cardíaco lenta pero inexorablemente se deteriora y finalmente se desarrolla insuficiencia cardíaca. Estudios recientes en los que la producción de GH fue detenida por Octreótida, se observó una regresión significativa de la hipertrofia con la consecuente mejora de la disfunción cardíaca.